Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Причины ишемии патофизиология

Содержание

Что такое ишемический инсульт и как его лечат

  1. Ишемический инсульт: проявление и прогнозы
  2. Причины появления синдрома
  3. Симптомы ишемического инсульта
  4. Диагностика инфаркта мозга
  5. Терапия ишемии мозга
  6. Питание после инфаркта мозга
  7. Реабилитация после ишемического инсульта
  8. Профилактика ишемии мозга
  9. Последствия инфаркта мозга

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

 

Специалисты не причисляют ишемический инсульт (инфаркт мозга) к заболеваниям. Эту патологию признают клиническим синдромом, развившимся вследствие негативных изменений в сосудах. Ишемические патологии головного мозга сочетаются с различными системными и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Ишемический инсульт провоцируется негативными изменениями в кровоснабжении мозга и сопровождается признаками неврологических нарушений. Симптомы инсульта могут проявляться свыше 24 часов и способны спровоцировать летальный исход.

Ишемический инсульт: проявление и прогнозы

Ишемический инсульт – тяжелая патология, нарушающая снабжение мозга кровью, а значит – кислородом. Обычно происходит это из-за блокировки прохода питающей мозг артерии эмболом (тромбом), иногда – спазмом.

Ишемический инсультНехватка жизненно необходимых веществ и кислорода ведет к гибели церебральных (мозговых) клеток. Если кровоток не восстановился самостоятельно, процесс «запускается» уже после пятиминутного «голодания» мозга. На тяжесть состояния пациента влияют:

  • Величина блокированной артерии;
  • Локализация «голодающих» тканей мозга.

Эффективность терапии зависит от того, как скоро пациенту окажут квалифицированную медицинскую помощь. Сильных болей в числе симптомов инфаркта мозга нет, поэтому больные зачастую не принимают в расчет другие признаки синдрома, пережидая неприятные ощущения. А в это время мозговые ткани отмирают.

Иногда мозговая ишемия длится недолго. Кровоток приходит в норму, инсульт не получает развития. Так выглядит транзиторная ишемическая атака (микроинсульт). Ее признаки исчезают порой еще до прибытия неотложки. Однако госпитализация в этих обстоятельствах необходима, чтобы предотвратить «полноценный» ишемический инсульт.

Прогноз напрямую зависит от площади пораженной зоны. Иногда пережившие ишемический инсульт приходят в норму – если незначительный очаг не затронул жизненно важных участков мозга. На месте «затухших» очагов образуются кисты, которые могут «дремать» в течение всей жизни пациента.

У части пациентов нарушения, спровоцированные инфарктом мозга, со временем не исчезают и проявляются дефектами речи, параличами, другими негативными проявлениями неврологической направленности. Осложненный ишемический инсульт может вызвать смерть пациента.

Систематика ишемических инсультов

Ишемию мозга классифицируют:

По источнику появления
  • Тромбоэмболический (эмбол перекрывает проход артерии);
  • Гемодинамический (патологию провоцирует продолжительный спазм сосуда);
  • Лакунарный (неврологическая симптоматика проявляется из-за повреждений периферийных артериальных сосудов).
По степени нарушений
  • Транзиторная ишемическая атака (страдает небольшой участок мозга, признаки патологии пропадают через сутки);
  • Малый (функции мозга восстанавливаются три недели);
  • Прогрессирующий (симптомы проявляются по нарастающей, характерны остаточные явления неврологической направленности);
  • Завершенный (признаки не проходят длительное время, после терапии ярко выражены неврологические последствия).
По зоне поражения
  • Правосторонний (страдают функции движения, показатели психоэмоционального здоровья практически не изменены);
  • Левосторонний (под ударом психоэмоциональное состояние и речевые функции, двигательные рефлексы после восстановления нормализуются почти полностью);
  • Мозжечковый (затрагивает центр регулирования движениями);
  • Обширный (развивается при полном перекрытии кровотока на значительной площади мозга, провоцирует отек, часто ведет к необратимому параличу).

Причины появления синдрома

Ишемический инсульт не рассматривается как самостоятельное заболевание, поэтому об обусловливающих его причинах обычно не говорят. Но факторы риска, влияющие на возможность развития синдрома, выделены в несколько групп.

Модифицируемые

  • Атеросклероз;
  • Гипертензия;
  • Диабет;
  • Шейный остеохондроз;
  • Бессимптомно протекающее поражение сонных артерий;
  • Инфаркт миокарда.

Немодифицируемые

Наследственность

  • Наследственность;
  • Возраст;
  • Пол.

Обусловленные образом жизни

  • Стрессы;
  • Долговременные эмоциональные нагрузки;
  • Гиподинамия;
  • Ожирение;
  • Дурные привычки;
  • Применение некоторых оральных контрацептивов.

Симптомы ишемического инсульта

Признаки ишемии мозга связаны с локализацией повреждений. Они схожи с симптомами транзиторных ишемических атак, но проявляются на большем числе функций, на большей площади и характеризуются устойчивостью. Могут проявляться на фоне комы или более легких неврологических угнетений. Симптомы ишемического инсульта разделяют на общемозговые и очаговые (местные).

Общемозговые симптомы:

  • Обморок, в редких случаях – возбуждение;
  • Потеря ориентации;
  • Мигрень;
  • Рвота, тошнота;
  • Высокая температура, значительное потоотделение.

Начинается ишемия мозга остро, чаще утром. После проявления общих симптомов наблюдаются местные признаки. Проанализировав их, невролог точно назовет артерию с пострадавшей ветвью. По очаговым признакам определяют тяжесть и величину поражения. Отмечают следующие негативные изменения:

  1. Двигательная дисфункция (невозможность произвести элементарные подъемы верхних и нижних конечностей);
  2. Сбои в регулировании движений (дезориентация, потеря равновесия);
  3. Сбои в регулировании движенийРечевые нарушения (непонимание чужой речи, затруднение в пользовании собственным речевым аппаратом, утрата навыков письма и счета);
  4. Снижение чувствительности кожи (неоднозначная реакция на тепло и холод, на прикосновения);
  5. Снижение зрения (двоение, «выпадение» зрительных полей);
  6. Невозможность совершать глотательные движения;
  7. Неадекватное поведения (затруднения при выполнении простейших заданий);
  8. Нарушение памяти.

При ишемии левого полушария мозга страдают чувствительность и тонус мышц, парализует правую сторону туловища. Возможны полная блокировка речевых функций или неверное произношение некоторых букв, слогов, слов. Инсульт в височной доле вызывает у пациентов депрессии. Они замыкаются в себе, не способны логически мыслить, что порой затрудняет диагностику.

Диагностика инфаркта мозга

Быстрая верная диагностика синдрома способствует оказанию незамедлительной направленной помощи в острейшем, самом опасном периоде. Это хороший старт для начала эффективного лечения и предупреждения серьезных осложнений, в том числе и смертельного исхода. Диагностика ишемии мозга включает:

  1. Анализ анамнеза, физикальный осмотр, обнаружение прочих заболеваний;
  2. Анализы крови (отразят скорость сворачивания, показатели сахара, состав электролитов, наличие инфекционных возбудителей);
  3. Компьютерная томография Компьютерная томография (покажет наличие излияний крови, локализацию очагов поражения);
  4. Магнитно-резонансная томография (укажет пораженный участок и статус сосудов, питающих эту область);
  5. Ультразвуковое исследование сонных артерий (отразит степень поражения атеросклерозом);
  6. Эхокардиограмма (покажет наглядную картину сердца);
  7. Ангиография (назначается в крайних случаях).

Начинается диагностика обычно с компьютерной томографии, она определяет вид инсульта – ишемический или геморрагический. После определения синдрома незамедлительно начинают лечение, чтобы не терять драгоценное время. Прочие диагностические мероприятия проводят одновременно с лечением.

Иногда возникает необходимость в дифференциации ишемического инсульта головного мозга и патологий мозга, возникших вследствие инфекции.

Терапия ишемии мозга

Терапия ишемического инсульта в обычно длится долго и включает:

  • Немедикаментозные подходы;
  • Медикаментозные методы.

Главная цель при инсульте – «запуск» нормального кровотока. В первые шесть часов после обнаружения симптомов ишемического инсульта показана тромболитическая терапия (тромболизис). Лечение ишемического инсульта головного мозга осуществляется в специально оборудованных блоках. Условия лечения прописывает квалифицированный специалист, поскольку этот вид терапии способен спровоцировать тяжелые осложнения.

Специфическая терапия

Дальнейшее лечение включает:

  • Специфическая терапияАнтиагрегантные препараты (не применяются в первые дни после тромболизиса, затем используются в течение всей жизни для профилактики);
  • Антикоагулянты (строго противопоказаны после тромболизиса), назначаются под строгим контролем;
  • Инфузионные растворы (при поддержании определенного артериального давления);
  • Препараты, регулирующие кровообращение (при остром течении синдрома не назначаются);
  • Нейропротекторы и антиоксиданты (назначаются не всегда, так как отношение медиков к ним неоднозначное).

Базисная терапия

При всех видах инсультов осуществляют базисную терапию. Ей нужно следовать обязательно, поскольку именно базисное лечение способствует благоприятному исходу патологии. К базисной терапии относят:

  • Насыщение организма кислородом (оксигенация);
  • Мониторинг кровяного давления;
  • Нормализация уровня глюкозы в крови;
  • Поддержание водно-электролитного равновесия;
  • Контролирование температуры тела;
  • Предупреждение отека мозга и судорог;
  • Питание через зонд (энтеральное) и, если необходимо, через вену (парентеральное);
  • Лечение сопутствующих патологий.

Хирургическое лечение

Оперативная терапия подразумевает хирургическую декомпрессию (понижение внутричерепного давления и увеличение разницы между средним артериальным и внутричерепным давлением на фоне сохраненного мозгового кровотока).

Иногда показано удаление атеросклеротических бляшек из сонных артерий (каротидная эндартерэктомия). После операции на артерии ставят «заплаты» из искусственного материала или из вен пациента. При значительных поражениях сонных артерий хирургическое удаление бляшек уменьшит рецидив ишемического инсульта. Но операция не совсем безопасна.

Вместо удаления бляшек в ряде случаев практикуют расширение прохода в артериях при помощи ангиопластики или стентирования. Но и эти хирургические операции подвергают пациента не меньшему риску.

Питание после инфаркта мозга

Медикаментозное лечение и заботливый уход за больным, перенесшим ишемический инсульт, должны дополняться диетическим питанием. Питание при ишемическом инсульте призвано защитить пациента от осложнений синдрома и его рецидивов. Принимать пищу необходимо небольшими порциями от четырех до шести раз в день, она должна содержать:

  • Мало калорий;
  • Много жиров растительного происхождения, белков, клетчатки и «медленных» углеводов.

Не подвергавшиеся термической обработке овощи стимулируют биохимические реакции в органах, поэтому их тоже необходимо включать в рацион. Желательно ежедневно употреблять клюкву, бруснику или чернику, поскольку они хорошо выводят свободные радикалы из организма. Полезны фрукты, имеющие в составе калий (абрикосы, бананы, апельсины, лимоны).

Рекомендуется включить в рацион:

  • Разнообразные морепродуктыМясо с минимальным количеством жира;
  • Разнообразные морепродукты, нежирную рыбу;
  • Молочные изделия;
  • Каши;
  • Масла растительного происхождения;
  • Сырые овощи и фрукты;

Не включать в меню:

  • Копченые изделия;
  • Жареные и жирные блюда, выпечку;
  • Чрезмерное количество соли.

Пациенту следует выпивать не менее двух литров жидкости ежедневно и оговаривать все изменения в питании с лечащим врачом.

Реабилитация после ишемического инсульта

Восстановительные мероприятия для пациентов, пострадавших от ишемического инсульта, состоят из нескольких этапов:

  • Отделение неврологии;
  • Нейрореабилитация;
  • Лечение в санаториях и на курортах неврологической направленности;
  • Амбулаторное наблюдение.

Реабилитационные мероприятия призваны:

  • Восстановить пострадавшие функции организма;
  • Адаптировать пациента к нормальной жизни;
  • Предупредить последствия.

Особенности развития синдрома требуют последовательного использования нескольких режимов:

  • Строго постельного. Перемещения пациента производятся медперсоналом. Восстановительные мероприятия минимальны – легкие повороты, упражнения на дыхание.
  • Умеренно постельного. Самостоятельные повороты в состоянии лежа, перевод пациента в сидячее состояние.
  • Палатного. При поддержке медперсонала или с помощью подручных средств (костыли, ходунки, трость) больной двигается по палате, сам ест, умывается, переодевается.
  • Свободного.

Программа реабилитации для каждого пациента подбирается индивидуально, с учетом особенностей протекания синдрома, яркости симптомов, сочетанных патологий и возраста. Восстановление рекомендуется продолжать в санатории неврологической направленности, где пациенту показаны:

  • Лечебный и общеукрепляющий массажиФизиологические процедуры;
  • Лечебная физкультура;
  • Лечебный и общеукрепляющий массажи;
  • Лечение грязями;
  • Иглорефлексотерапия.

Восстановлению речи поспособствуют логопеды и неврологи. В период восстановления можно применять «бабушкины» средства. После еды рекомендуется употреблять столовую ложку меда, разведенного таким же количеством сока лука. Утром пьют настойку из шишек сосны, днем – отвары из пиона, мяты и шалфея. Неплохо зарекомендовали себя ванны с хвоей и отваром шиповника. Пораженные конечности обрабатывают мазями из растительного и сливочного масла с можжевельником и лавровым листом.

Профилактика ишемии мозга

Профилактические мероприятия подразумевают предотвращение развития инсульта, дальнейших осложнений и рецидивов. Нужно:

  • Вовремя лечить хронические патологии;
  • Проводить медосмотры при сердечных болях;
  • Следить за артериальным давлением;
  • Рационально питаться;
  • Отказаться от вредных привычек.

Последствия инфаркта мозга

Легкий ишемический инсульт может пройти, не оставив никаких осложнений. Но случается такое крайне редко. В основном пациентов, перенесших ишемический инсульт, долгое время, а порой всю жизнь сопровождают негативные изменения:

  • Психоэмоциональная неустойчивостьПарез или паралич конечностей справа или слева;
  • Низкая чувствительность кожи;
  • Нарушение дикции, восприятия устной и письменной речи;
  • Ослабление зрения;
  • Слабые память и концентрация внимания;
  • Непроизвольное испускание кала или мочи;
  • Психоэмоциональная неустойчивость;
  • Боли;
  • Интимная дисфункция;
  • Нарушения сна.

Пациенты, утратившие из-за ишемического инсульта подвижность, обретают дополнительные риски:

  • Отек мозга;
  • Пневмония;
  • Пролежни;
  • Сепсис;
  • Недостаточность сердца;
  • Тромбоэмболия легочной артерии.

Прогноз для жизни при ишемическом инсульте относительно неплохой. Чреваты осложнениями первая неделя течения синдрома (высока смертность от сердечно-сосудистых патологий и отека мозга), а также третья и четвертая (смертью грозят пневмония, легочная тромбоэмболия и недостаточность сердца).

Получается, что в первые 28 дней после ишемического инсульта погибает почти четверть больных. Остальные имеют возможность восстановиться.

Патогенез ишемической болезни сердца

Ишемическая болезнь, проявляющаяся патологическими изменениями сердечной деятельности, в современном мире приобрела характер эпидемии из-за возросшего количества заболевших, инвалидности, смертности от неё. Ишемическая болезнь сердца (ибс) возникает из-за острого или периодически повторяющегося снижения кровоснабжения — ишемии миокарда (мышечной ткани, перекачивающей кровь) и кислородного голодания сердца из-за него. Чтобы понять, как, отчего это происходит, нужно рассмотреть последовательность процессов возникновения, течения болезни в их совокупности, т. е. ибс патогенез.

Этиологические и патогенезисные характеристики

Любой патогенез позволяет анализировать весь процесс заболевания начиная с причин (этиологии), вызывающих болезнь.

Этиология и патогенез ибс фиксируют возникновение дисбаланса между необходимым для миокарда кислородом и тем, который поступает в него реально благодаря ограниченным возможностям кровотока коронарных сосудов. Несоответствие возникает также при прямом ограничении кровоснабжения или снижении уровня давления крови. Всё это обусловлено:

Ишемическая болезнь сердца

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • нарушением кровотока (органической обструкцией) в коронарных артериях из-за их атеросклероза (отложений холестерина на внутренней сосудистой оболочке) с различной степенью сужения сосудов;
  • выраженным и продолжительным спазмом сосудов сердца из-за его патологических изменений — динамическим стенозом;
  • нарушением эластичности стенок сосудов, препятствующим их расширению из-за недостатка сосудорасширяющих факторов, в частности, аденозина (активного вещества, повышающего упругость тканей и имеющего антиаритмический эффект);
  • повышенной потребностью сердечной мышцы в обогащении кислородом из-за резко возросших физических, психоэмоциональных нагрузок, вызывающих слишком активный выброс в кровь веществ типа адреналина, дофамина, что приводит к отравлению тканей;
  • тромбозом (образованием тромба — кровяного сгустка) сосудов, микротромбированием их русла;
  • неодинаковостью сужения мелких сосудов, потерей их способности к расширению (микроваскулярной дисфункцией).

Патогенетические механизмы

Чаще всего бывает одно или несколько подобных нарушений в сочетании. К примеру, чем больше вынуждено работать сердце для перекачивания крови и сильнее сужены его сосуды, тем выше кислородное голодание.

Снижение или полное прекращение кровотока у больных часто возникает при спазме сосудов. Просвет между их стенками изменяется из-за атеросклеротических отложений. Есть случаи, когда отмирание сосудистой ткани, её кальцинирование оставляет суженный просвет стенок без изменения. Тогда обострение недостаточного кровоснабжения вызывается спазмом боковых сосудов поражённого участка сердечной мышцы, участвующих в окольном кровотоке.

Важный патогенетический фактор заболевания — функциональные нарушения образования тромбоцитов, участвующих в свёртываемости крови, повышающих её своим большим количеством. Это затрудняет микроциркуляцию капилляров сердечной мышцы, образует артериальный тромб. Стенки сосудов сужаются, становятся жёсткими, в местах сужения течение крови замедляется. Это вызывает приступы стенокардии, т. е. из-за тромбообразований ибс обостряется. Суженность просветов артерий приводит к частым, продолжительным сердечным болям, нарушениям кровотока, кислородоснабжения, потери работоспособности миокарда вплоть до отмирания клеток.

Система кроветворения здорового человека производит норму тромбоцитов не только для приостановки кровотечения, поддержания крови в разжиженном состоянии (первичный гемостаз), но и дополнительно, если первого количества их для мелких сосудов оказалось недостаточным (коагуляционный гемостаз). Всё это сохраняет сосудистую стенку целостной, останавливает кровоточивость за 1–3 мин. ещё и благодаря спазму микрососудов. Способность тромбоцитов прилипать к сосудистым стенками играет как положительную, так и отрицательную роль. В случае нарушения их функционирования это связано с быстрым ростом их количества и скоростью склеивания с образованием тромба.

Важный механизм нарушения при ИБС, в её особой форме (Х–синдром) — микроваскулярная дисфункция сосудов с малым диаметром. Из-за увеличения их объёма за счёт прибавления количества клеток (гиперплазии) происходит деформирование, различное по степени сужение разных участков. Это в итоге даёт перебои снабжения миокарда кислородом при увеличенной потребности в нём.

Кардиальный синдром

Патогенез ишемии сердца у некоторых больных (около 15%) при объективных симптомах не показывает атеросклерозного сужения крупных коронарных артерий. Такое течение болезни называют «кардиальным синдромом Х». Это поражение мелких сосудов. Есть и другие причины заболевания, относящиеся к редким. Они вызывают ишемические повреждения миокарда. К ним относят:

  • Врождённые аномалии коронарных артерий, наследственные патологии их развития.
  • Воспалительные поражения артериальных тканей – коронариты. Их провоцирует воспаление при системных заболеваниях, периартритах и т. п., которое захватывает уже и сосуды.
  • Инфекционное воспаление стенок аорты, вызванное специфическим возбудителем — сифилитический аортит.
  • Выпячивание стенки грудной аорты (аневризма).
  • Спонтанное или возникшее из-за выпячивания расслаивание коронарного сосуда.
  • Перекрытие артерий коронарного снабжения миокарда, происходящее из-за порока сердца ревматического характера, инфекций эндокарда (внутренней оболочки сердечной стенки), нерегулярности сокращений предсердий (фибрилляции).
  • Аортальный порок сердца.
  • Разрастание, уплотнение соединительной ткани, вызванное лучевой терапией при опухолях (лучевой фиброз).

Аортальный порок сердца

Нарушения функциональности миокарда

Миокардическая ишемия приводит к нарушениям сердечной функциональности, что проявляется в трудностях сокращения, возбуждения, проводимости. То есть нарушается система взаимосвязи. Клетки, подверженные поражению вследствие нарушения обмена кислородом, изменяют свой потенциал деятельности. Нарушение сократимости миокарда ослабляет функции работы левого желудочка сердца, что приводит к хронической сердечной недостаточности. При сбоях возбудимости — отклика на нервный импульс и активации с поступлением в клеточное содержимое ионов натрия, а затем кальция — могут возникнуть аритмии. Этот тип нарушения ритмов сердца проявляется учащённым пульсом из-за трепетания, быстрых нерегулярных сокращений предсердий и желудочков. Проводимость сердца от принятия импульса до распространения его в волокнах миокарда при патологии может приводить не только к одышке, ощущениям сердечных «перебоев», но и к блокаде, что часто завершается летально.

Больной испытывает боль в груди, затруднённость дыхания, головокружение и т. п. Однако при кратковременных патологических проявлениях в сердечной мышце серьёзные изменения не возникают. Когда этот приступ затягивается на полчаса и более, то дистрофия в местах поражения уже ярко выражена.

Все повреждения миокарда при ИБС могут быть необратимыми и обратимыми.

Обратимые — те, что развиваются в первые полчаса. Они могут полностью исчезнуть если исключён фактор, провоцирующий их.

Боль в груди

Необратимые кардиомиоцитные повреждения (мышечных сердечных клеток) возникают, если приступ длится более получаса. Через сутки формируется зона отмирания тканей — инфаркт, который по расположению очагов подразделяется на виды:

  1. Централизованный, при нём клетки сердечной мышцы — кардиомиоциты вытянуты. Омертвение (некроз) происходит путём высыхания тканевого белка (коагуляционный вид, сухой), накопления кальция, патологии клеточного ядра.
  2. Некроз сократительных элементов мышечного сердечного волокна (коагуляционный с перетеканием в миоцитолиз). Он бывает на периферических частях мышц, связан как с нарушением кровотока, так и с его восстановлением.
  3. Отёк из-за накопления натрия и воды с разрушением энергетических баз клеток (митохондрий).

В первые часы проявления болезни вокруг отмирающих участков появляется зона воспаления с привлечением к ней эритроцитов, лейкоцитов, направленных на удаление инфекции. Затем там начинают преобладать макрофаги — клетки, переваривающие бактерии с токсинами, фибробласты — основные клетки соединительной ткани и образовавшиеся новые сосуды. Через полтора месяца участок некроза затягивается молодой соединительною тканью, формируя на нём склероз. Заболевание перерастает в хроническую форму (постинфарктный кардиосклероз и атеросклероз, приводящий к стенозу венечных сосудов).

Закономерности заболевания

Современные исследования ишемической болезни сердца выявили, что патофизиология заболевания (механизмы и закономерности возникновения патологических изменений в больном органе) в его естественном протекании обусловлена двумя факторами:

  1. Степенью закупоренности сосуда и количеством поражённых таким образом сосудов.
  2. Патологией работы левого желудочка сердца.

Коронарная недостаточность

Самой распространённой основой сердечной ишемической болезни является атеросклероз. Бляшки на стенках коронарных артерий — венечных сосудов, доставляющих с артериальной кровью в миокард кислород — находятся чаще всего в начале их русла. Сосудики-веточки (интрамуральные), отходящие от главных сосудов, образующие сеть по всей мышце сердца, становятся неактивными. Если основное кровоснабжение затруднено, то в работу включаются параллельные коллатеральные сосуды, с меньшим диаметром, чем коронарные. В здоровой сердечной мышце они не подвержены активной работе. Там, где есть нарушение, вызывающее обходной кровоток, на помощь приходят вспомогательные сосуды, увеличивающие приток крови к миокарду. Это позволяет избежать полного прекращения кровоснабжения и разрастания очагов поражения мышцы сердца.

Изменения сосудистого русла, связанные с атеросклерозом, вызывают кратковременную или хроническую коронарную непроходимость в поражённом сосуде. Когда коронарные сосуды здоровы, сердце работает автоматически, без усталости, получая в соответствии с потребностями организма все питательные вещества и кислород в свои клетки. Если артерии поражены, из-за этого заужены, миокард работает неполноценно. При длительности такого процесса возникают необратимые изменения в тканях, биохимическом составе сердечных клеток, что приводит к развитию ишемической (коронарной) болезни сердца.

Левожелудочковая деформация

Значительная роль в кровоснабжении сердца принадлежит именно левому желудочку. Это обусловлено тем, что в нём берёт начало большой круг кровообращения. Левый желудочек с овальной формой (в разрезе) и сильной мускульной системой имеет большие размеры по сравнению с правым. Несмотря на то что все отделы сердца работают синхронно, всё же на левый желудочек нагрузка проявляется сильнее. Большая скорость кровотока соответствует повышенному кровяному давлению на стенки желудочка, что интенсивнее растягивает их, приводя к утолщению. Вследствие этого теряется эластичность межкамерной перегородки, происходит деформация, которая сначала себя не обнаруживает. Постепенно процесс обостряется, это проявляется такими признаками, как:

Левожелудочковая деформация

  • аритмия;
  • слабость, утомляемость;
  • периодическое полуобморочное и обморочное состояние;
  • бледность, синева кожи, губ;
  • затруднённость дыхания (одышка).

Патология работы левого желудочка сердца связана со смещением его вниз, увеличением в размерах, нарушением частоты сокращений, что обостряет течение коронарного заболевания и может привести к смерти пациента.

Классификация заболевания при патогенезе

В название заболевания — ишемическая болезнь сердца — входят:

  • Первичная остановка работы органа из-за прекращения кровоснабжения (внезапная коронарная смерть).
  • Стенокардия: напряжения (первичная, стабильная или прогрессирующая) и вариантная (спонтанная).
  • Безболевая («немая») форма дефицита кислорода сердечной мышцы.
  • Энергетическая недостаточность в повреждённых местах миокарда (очаговая дистрофия).
  • Сердечная недостаточность, нарушения ритма.
  • Отмирание клеточной ткани сердца (инфаркт миокарда): крупноочаговое — трансмуральное, мелкоочаговое — нетрансмуральное.
  • Постинфарктный кардиосклероз (жёсткое рубцевание ткани сердца вместо эластичных мышечных волокон, приводящее к трудностям в перекачивании крови и деформированию сердечных клапанов);
  • Аневризма сердца (истончение и выпячивание стенки миокарда) как осложнение ИБС.

Провоцирующие болезнь факторы

Ишемия сердца вызывается факторами риска, подразделяющимися на две группы:
1. Изменяющиеся, которые можно исключить — модифицированные:

  • вредные привычки, особенно курение, алкоголизм, злоупотребление жирной, углеводистой, холестерин содержащей пищи;
  • сахарный диабет;
  • артериальная гипертензия – длительное повышение верхнего показателя давления (систолического) от 140 мм ртутного столба и выше, нижнего (дистолического) до 90 и более;
  • излишняя масса тела, приводящая к ожирению;
  • снижение нормы холестерина сердца липопротеидов высокой плотности, так называемого полезного; повышение холестерина липопротеидов низкой плотности – «вредного», показатель общего холестерина сердца ˃6,5 ммоль/л;
  • низкая двигательная активность (гиподинамия);
  • побочные действия долговременного приёма гормональной контрацепции;
  • гипотиреоз;
  • психоэмоциональное, физическое перенапряжение.

2. Неизменяемые — немодифицированные:

  • Мужской возраст старше 55 и женский — от 65.
  • Наследственность.
  • Принадлежность к мужскому полу (мужчины болеют гораздо чаще).

Среди этих факторов значительна часть таких, которые очень влияют на возникновение ИБС. Риск развития повышается, если таких провокационных обстоятельств фиксируется несколько.

Симптоматика ИБС

Симптомы ИБС чаще выражены у людей после пятидесяти лет при повышении привычной физической нагрузки. Это, как правило:

  • Загрудинная боль или в средней части грудной клетки, нижней челюсти, спине, под ребром, отдающая в руки, живот.
  • Очень высокая частота сокращений мышцы сердца — более трёхсот в минуту, вызывающая остановку кровообращения.
  • Ощущение нехватки воздуха.
  • Тошнота, изжога, пищеварительный дискомфорт.
  • Холодный пот.

Есть случаи, когда симптомы заболевания вообще не проявлялись.

Процессу характерно волнообразное течение, что влияет на проявление симптомов. Прогрессирование заболевания ведёт к переходу из одной формы в другую, более тяжёлую, имеющую в каждом отдельном случае свои особенности течения.

К ним присоединяются психические проявления, свойственные ИБС:

  • Панические атаки, страх смерти.
  • Возбуждение без причины, беспокойство.
  • Апатия, необъяснимая тоска.
  • Постоянное чувство гипоксии, удушья.

Современный патогенез ишемии дополняется новыми научными работами, технологическими исследованиями, позволяющими обновлять информацию о нём. Однако, те закономерности, которые характерны для него, очевидны, не подвергнуты сомнению и обязательно учитываются при диагностике и лечении данной болезни.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий